HiFiBiO Therapeutics, una empresa bioterapéutica multinacional de etapa clínica, anunció hoy un segundo acuerdo de suministro de ensayos clínicos con Novartis para evaluar el HFB200603 de HiFiBiO, un nuevo anticuerpo monoclonal anti-BLTA en combinación con tislelizumab, el inhibidor del punto de control inmunitario anti-PD-1 de Novartis, para el tratamiento de indicaciones avanzadas de tumores sólidos preseleccionadas por la plataforma patentada Drug Intelligence Science (DIS™) de HiFiBiO.

“La continuación de nuestra colaboración con Novartis nos acerca un paso más a la realización de nuestra visión de proporcionar inmunoterapias potencialmente curativas para todos y cada uno de los pacientes utilizando nuestro  enfoque de ciencia de inteligencia de fármacos  (DIS TM ) para el descubrimiento y desarrollo de nuevos fármacos”, dijo Liang Schweizer, Ph. D., fundador, presidente y director ejecutivo de HiFiBiO Therapeutics.

Según los términos del acuerdo, HiFiBiO Therapeutics mantendrá el control del programa HFB200603, incluidos los derechos comerciales y de investigación y desarrollo globales. Novartis ha acordado suministrar tislelizumab para su uso en combinación con HFB200603.  

HFB200603 

HFB200603 se identificó utilizando la plataforma de células individuales HiFiBiO como un aglutinante nanomolar de un solo dígito para BTLA humano y cynomolgus, capaz de bloquear la interacción de BTLA con su ligando HVEM, revertir los efectos inmunosupresores mediados por HVEM e inducir la producción de citoquinas inflamatorias en el microambiente tumoral. de diferentes tipos de tumores humanos. HFB200603 se sinergiza con anti-PD-1 para mejorar la producción de IFN-γ y demuestra perfiles favorables de desarrollo, farmacocinética y seguridad.

tislelizumab
Tislelizumab es un anticuerpo monoclonal IgG4 anti-PD-1 humanizado diseñado específicamente para minimizar la unión a los receptores Fc-gamma (Fcγ) en los macrófagos. En estudios preclínicos, se ha demostrado que la unión a los receptores Fcγ en los macrófagos compromete la actividad antitumoral de los anticuerpos PD-1 a través de la activación de la destrucción de células T efectoras mediada por macrófagos dependiente de anticuerpos.