Nuevos datos, presentados en una sesión de última hora en la reunión anual 2023 del Consorcio de Centros de Esclerosis Múltiple (CMSC —en sus siglas en inglés), demuestran que frexalimab, el nuevo anticuerpo anti-CD40L investigacional de segunda generación de Sanofi, con un mecanismo de acción único, redujo significativamente la actividad de la enfermedad en un ensayo de Fase 2 en pacientes con esclerosis múltiple (EM) recurrente. Después de 12 semanas de terapia, el número de nuevas lesiones-T1 con realce de gadolinio (GdE) se redujo en un 89% y un 79% en los grupos de tratamiento de dosis alta y dosis baja, respectivamente, en comparación con el placebo, cumpliendo el objetivo principal del estudio.
Persiste una necesidad importante de opciones de tratamiento altamente efectivas y bien toleradas en la EM que proporcionen un control sostenible de la actividad de la enfermedad y la progresión de la discapacidad, al tiempo que se minimizan los riesgos. Como el primer anticuerpo anti-CD40L de segunda generación que muestra eficacia en la EM, se cree que frexalimab bloquea la vía celular coestimuladora CD40/CD40L necesaria para la activación y función de las células inmunitarias adaptativas (linfocitos T y B) e innatas (macrófagos y células dendríticas), sin depleción de linfocitos.
Erik Wallström, MD, PhD, quien director Global de Desarrollo en Neurología, Sanofi comentó, “basándonos en nuestros 20 años de investigación y desarrollo en esclerosis múltiple, estamos comprometidos a expandir nuestra sólida cartera de terapias para la EM, explorando múltiples enfoques de tratamiento con mecanismos de acción únicos que tienen el potencial de frenar o detener la discapacidad, lo cual sigue siendo una de las necesidades médicas no satisfechas más importantes en la esclerosis múltiple en la actualidad”.
Por otro lado, el presidente de Neurología, Instituto Blizard, Facultad de Medicina y Odontología de Barts y la Universidad Queen Mary de Londres, Gavin Giovannoni, MD, PhD, FCP, FRCP, FRCPath explica que “frexalimab tiene un mecanismo de acción único, bloqueando la vía coestimuladora CD40/CD40L que se cree que regula la activación y función de las células inmunitarias adaptativas e innatas, una vía que es fundamental en la patogénesis de la EM”, expresó. “Estamos encantados con los resultados obtenidos con frexalimab en solo 3 meses, lo que demuestra que la inhibición de CD40L controla rápidamente la actividad de la enfermedad en la EM sin depleción de linfocitos”.
Se planean ensayos clínicos fundamentales en la esclerosis múltiple que se lanzarán en 2024.